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B型主动脉夹层腔内治疗的现状与展望

来源:心血管网 发布时间:2012-11-07 09:24:06

主动脉夹层(AD)是血管外科的常见急症,严重威胁着人类生命健康。据统计,AD的年发病率3-4/100000,20%患者在来院就诊前就已死亡。以往,传统的开放手术是治疗AD的唯一手段,但其较高的死亡率及术后并发症发生率的确让人望而生畏。1999年,Dake和Nienaber同年报道了可通过腔内植入覆膜支架修复主动脉破口,从而开创了腔内治疗AD的先河。10余年来,随着腔内治疗技术及介入器材的日益进步,胸主动脉腔内修复术(TEVAR)凭借其微创、安全、有效等优点得到了世人的广泛认同,已逐步取代传统手术作为Stanford B型主动脉夹层的首选。

尽管多项报道显示对于伴有并发症的急性AD,TEVAR较传统手术具有较低的死亡率及良好的短期预后,但由于TEVAR术后仍存在内漏、远端破口复发等问题,其远期结果仍未得到肯定。而且,对于无并发症的单纯AD、以及慢性夹层的治疗指征上,目前仍存在争议。此外,对于一些技术上较难处理以及预期术后并发症发生率高的复杂病例,在进行腔内治疗时仍会面临巨大的挑战。本文结合北京协和医院血管外科在主动脉夹层腔内修复术方面的经验以及文献资料,就目前TEVAR治疗中存在的一些广为关注的热点问题,进行相关评述。

1 TEVAR手术指征及治疗时机的掌握

急性AD手术治疗的目的主要为了降低假腔内压力、防止夹层破裂,恢复真腔供血以改善远端脏器血供。因此,目前公认的急性期(发病2周内)AD的手术指征为:(1)持续性、顽固性胸背疼痛、大量胸腔积液或瘤体短期内迅速增大,预示夹层已破裂或先兆破裂;(2)夹层导致的远端脏器灌注不良,如持续腹痛、肾功能不全、急性下肢缺血、急性脊髓缺血等;(3)药物较难控制的高血压。

但对于急性期无并发症AD是否行TEVAR治疗仍存在分歧。有学者认为80%以上的急性无并发症B型AD患者通过控制血压、心率等保守治疗后均可平稳渡过急性期,同时急性期水肿的动脉壁支撑力较差,支架植入后容易发生移位和继发损伤,故并不建议对此类病人施行TEVAR治疗。但有报道显示药物治疗的患者中25%在随后的3年内死于夹层破裂,还有25%的患者出现晚期并发症。虽然药物治疗后1个月及1年的近期生存率可达91%和89%,但5年和10年的远期生存率却降至60%和45%左右。TEVAR可对病变段主动脉提供药物所不能达到的机械修复和支撑,起病初期撕裂的主动脉内膜瓣片尚未增生肥厚,活动度、顺应性均好,腔内修复可彻底封堵破口,促进假腔血栓形成和主动脉重塑的机会,防止远期动脉瘤的形成。回顾性分析显示,早期血压控制不良、残留通畅的假腔直径>22mm、初始病变主动脉直径>40mm被认为是无并发症急性B型夹层术后发生瘤样扩张或破裂的主要危险因素。IRAD(国际夹层注册组织)数据也显示,药物控制不良的疼痛和高血压是中期死亡的预测因素。因此,我们认为积极延缓和阻止主动脉瘤样扩张具有重要意义,尤其对有高危因素和药物反应不佳的病人可在急性期后尽早行TEVAR治疗。

对于慢性期(发病2周以上)夹层是否需TEVAR治疗也存在较多争议。夹层动脉瘤是AD主要的远期并发症,治疗的主要目的在于尽可能促进假腔内血栓形成,预防假腔瘤样扩张所致的破裂。目前慢性期夹层较为公认的手术指征为夹层动脉瘤瘤体直径≥50mm或随访期内直径每年增加>5mm。INSTEAD试验比较慢性非复杂性主动脉夹层患者,TEVAR与药物治疗的效果。根据其早期结果,两者在2年内AD相关死亡率方面无明显差异,因此对于慢性非复杂性B型AD患者,起初进行药物治疗是最佳的治疗策略。但西方国家AD患者平均发病年龄在70岁左右,而我国在50岁左右,不同年龄的患者对生命的预期是不同的。因此,欧美学者对于稳定的慢性B型夹层患者倾向于药物治疗,而国内学者多主张尽早行TEVAR手术。但慢性期主动脉内膜片增生肥厚,顺应性下降,影响支架与内膜的贴附,再者,由于慢性AD常扩展至主动脉远端,在内脏动脉开口附近形成多个破口,即使原发破口被完全封堵,血流仍可经远端破口倒灌入假腔,此外,慢性期脏器假腔供血已建立,如TEVAR后假腔彻底血栓化可能导致部分假腔供血的脏器缺血引发并发症,因此,对于慢性夹层是否行TEVAR治疗有待进一步研究证实。

2 TEVAR术后内漏的防治

大量研究结果表明内漏的持续存在与晚期破裂密切相关,积极防治内漏有利于改善TEVAR术后远期效果。AD腔内治疗后内漏发生率在6%左右,以I、II型较常见。I型的发生与近端锚定区较短以及该部位形态不规则、钙化较重密切相关。Stanley等报道近端瘤颈在10 mm以下者,I型内漏发生率在50%以上。II型内漏多来自左锁骨下动脉或肋间动脉的逆向血流。

预防TEVAR术后内漏的主要措施包括:(1)术前仔细的影像学评估,包括近、远端锚定区情况、有无成角及钙化斑块等;(2)根据术中测量结果选用合适的支架,通常支架近端的直径应超过其锚定部位直径10%~15%;(3)保证支架近端充分的锚定距离,Dake等学者认为理想的近端锚定距离应在20mm以上,B型AD的原发破口多位于主动脉峡部,多数累及左锁骨下动脉(LSA),对于此类患者,可选择封闭LSA以增加锚定距离。以往多采用直接覆盖LSA不作任何动脉重建,认为尽管有导致大脑或左上肢缺血的风险,但多可通过对侧椎动脉Willis环及胸壁、肩周动脉的代偿。但2010年一项Meta分析对于急性B型AD在覆盖LSA前是否行LSA血管重建的预后进行对比,结果显示,LSA重建组较未重建组明显降低了左上肢缺血(0.0% vs 4.0%)、脑卒中(1.4% vs 9.0%)以及内漏(4.0% vs 29.3%)的发生率,因此我们的经验是在需要覆盖LSA时,先行血管重建、同时行LSA封堵以防止LSA返流导致的II型内漏。此外,还可通过烟囱技术增加锚定区,但实施烟囱技术的最适解剖条件为:主动脉弓较陡(III型弓)、目标分支动脉与主动脉弓所成的夹角<30o。如果主动脉弓平坦或目标分支动脉与主动脉弓所成夹角偏大,会造成植入的支架在弓部近端打折,从而影响远期通畅率。此外,烟囱技术本身也增加了发生内漏的可能,其远期效果仍不明确。

关于内漏的治疗,I型内漏应积极处理,主要方法有球囊扩张、延伸支架植入和中转手术。II型内漏较少时可定期随访,随访期内漏加重时可行返流动脉介入栓塞、腹腔镜下动脉夹闭返流动脉或中转手术。

3 TEVAR后远端破口的处理

目前进行AD的腔内修复术时通常仅修复第一破口,但第一破口被封堵后原来的第二、第三破口可以成为假腔的入口,造成TEVAR后假腔内仍存在持续血流,面临远期夹层复发的可能。从理论上讲,一期或分期封堵所有破口可带来更好的远期效果,但由于目前仍没有内脏动脉腔内血流重建的较好办法,多破口的处理存在很大难度。但从某种程度而言,少数假腔内存在逆向血流有时还可以为完全由假腔供血的分支动脉提供血供,在某种程度上来说对患者是有一定的好处。而且,对于存在近端内漏的病变,远端破口封闭后反而是有害的,因为假腔中段的血栓阻碍了近端漏出的流出,其结果可造成近端夹层动脉瘤的加速生长。当然,TEVAR术后密切的随访观察对远端破口的掌握至关重要,如果随访中发现逆向血流持续增多,致使原有假腔扩大甚至在近端产生新的破口是需要进一步处理的。如果新发破口在支架远端且离主要分支动脉存在一定距离可以考虑在原支架远端再加一段支架。如果破口累及大分支动脉而又确实需要处理的,有学者提出使用多层裸支架将内膜片撑开使之与假腔壁贴合,而该种方法是否有效,有待今后逐步明确TEVAR术后夹层病理生理及假腔内血液动脉力学的改变。

4 TEVAR术后并发症的处理

TEVAR术后总体并发症发生率在15%左右,主要包括脊髓缺血(SCI)、夹层逆向撕裂(rAAD)、脑卒中、支架植入失败以及入路相关的并发症等。其中由于脊髓缺血导致的截瘫以及TEVAR后夹层逆向撕裂是TEVAR术后最为灾难性的并发症。此前报道的SCI发生率在0.8%~7.5%,术中覆盖LSA、既往曾行腹主动脉瘤手术、围手术期持续低血压以及主动脉被覆长度超过20cm是导致术后截瘫的独立危险因素。近些年的研究更为强调LSA及肠系膜下动脉的侧枝循环对脊髓血供的重要性,而对Adamkiewicz动脉的关注度有所降低。多数学者提倡围手术期将平均动脉压维持在90mmHg以上可降低术后脊髓缺血的发生率。对于主动脉被覆长度超过20cm的病例,预防性脑脊液引流(CSF)是降低术后脊髓缺血的方法之一,但CSF理想的临界压力值以及引流时间仍不明确。国外多中心研究结果显示4750例TEVAR术后rAAD发生率约为1.3%。我国报道的一项单中心研究显示443例B型TAD患者行TEVAR治疗后,11例发生了rAAD,发生率约为2.5%。发生rAAD后死亡率约为27.3%~42%。引发rAAD的原因包括操作相关性、器械相关性、解剖相关性以及假腔内存在持续血流等。术前充分评估血管情况、术中细致操作以及谨慎选择支架对于防止rAAD的发生至关重要。应避免使用直径超过20%的支架以及避免过度的球囊扩张。如果主动脉弓成角严重时,尽可能选择近端无裸区的支架。EUROSTAR研究报道的TEVAR术后脑卒中发生率在1.6%。Meta分析结果提示LSA覆盖可能增加脑卒中发生风险,因此目前多数学者建议在近端锚定区不足时,应在TEVAR前行LSA重建。

总之,近10年来,随着新产品及新材料的不断问世,主动脉夹层的腔内治疗已经获得了长足发展,其适应症不断扩大,但仍应严格掌握TEVAR的手术指征及治疗时机,尤其是对于腔内治疗较为困难的病例,在围手术期并发症的防治上应更为注意,术后随访应更为严密。同时,如何花费尽可能少的医疗成本获得最佳的远期疗效应是广大医务工作者追求的目标。为了TEVAR向着创伤更小、并发症更少和适应症更多的方向继续发展,需要今后新材料的创新以及大量循证医学证据的支持,才能使之成为真正意义上的腔内微创治疗。

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